6.5 سیناپس­‌ها و نورون‌­ها

مفاهیم

  • نورون­‌ها پیام­‌های الکتریکی را منتقل می ­کنند.
  • میلینه‌­شدن فیبر­های عصبی سبب هدایت جهشی جریان می ­شود.
  • نورون­‌ها یون­‌های سدیم و پتاسیم را در عرض غشای خود پمپ می ­کنند تا پتانسیل آرامش ایجاد کنند.
  • پتانسیل عمل شامل دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون نورون است.
  • پیام­‌های عصبی همان پتانسیل‌­های­ عمل هستند که در طول آکسون نورون‌­ها پخش می ­شوند.
  • انتشار تکانه‌­های عصبی نتیجه جریان­‌های موضعی است که باعث می ­شود هر قسمت از آکسون به پتانسیل آستانه برسد.
  • سیناپس­‌ها، فضاهای اتصال بین نورونی یا اتصال بین نورون‌­ها و سلول­‌های گیرنده هستند.
  • هنگامی که نورون‌­های پیش‌­سیناپسی دپلاریزه می ­شوند، انتقال دهنده­‌های عصبی را در فضای سیناپسی آزاد می ­کنند.
  • پیام عصبی تنها زمانی آغاز می ­شود که پتانسیل غشا به حدآستانه رسیده باشد.

کاربرد­های علم

  • ترشح و بازجذب استیل‌­کولین درمحل سیناپس توسط نورون­‌ها.
  • مهار انتقال سیناپسی در سیناپس­‌های کولینرژیک[1] در حشرات با اتصال حشره­‌کش‌­های نئونیکوتینوئیدی[2] به گیرنده‌­های استیل­‌کولین.

مهارت­‌های آموزی

  • آنالیز طرح­‌های نوسان‌­نما(اسیلوسکوپ)[3] که نشان­دهنده­‌ی پتانسیل عمل و پتانسیل آرامش هستند.

ماهیت علم

  • همکاری بین محققان: زیست­‌شناسان به تحقیقات درباره‌­ی یادگیری و حافظه کمک می ­کنند.

نورون­‌ها

نورون­‌ها پیام‌­های الکتریکی را منتقل می ­کنند.

از دو دستگاه در بدن برای ارتباطات داخلی استفاده می ­شود: دستگاه درون‌­ریز و دستگاه عصبی. دستگاه درون­‌ریز از غدد ترشح­‌کننده­‌ی هورمون تشکیل شده است. دستگاه عصبی از سلو­ل­‌های عصبی به نام نورون­‌ها تشکیل شده است. حدود 85 میلیارد نورون در دستگاه عصبی انسان وجود دارد. نورون‌­ها با انتقال پیام­‌های عصبی به ارتباطات درونی کمک می ­کنند. پیام­ عصبی از نوع پیام­ الکتریکی است.

نورون‌­ها یک جسم سلولی دارند که حاوی سیتوپلاسم و هسته است، همچنین دارای زوائد باریکی به نام فیبر­های عصبی هستند و از طریق این فیبرها، پیام­های الکتریکی منتقل می ­شود.

  • دندریت­‌ها فیبرهای عصبی کوتاه و منشعب هستند، برای آن دسته از پیام­‌های الکتریکی که بین نورون‌­ها در یک بخش از مغز یا نخاع منتقل می ­کنند.
  • آکسون­‌ها فیبر­های عصبی طویل هستند؛ برای مثال آن­‌هایی که پیام‌­های الکتریکی را از نوک انگشتان پا یا دست به سمت نخاع منتقل می ­کنند.

نورونفیبر­های عصبی میلینه

میلینه‌­شدن فیبر­های عصبی سبب هدایت جهشی جریان می ­شود.

ساختار پایه‌­ای فیبر عصبی که پیام الکتریکی از طریق آن منتقل می ­شود، خیلی ساده است: فیبر به شکل استوانه است و غشای پلاسمایی آن سیتوپلاسم محدودی را محصور کرده است. قطر بیشتر آن‌‎ها حدود µm1 است اما برخی فیبر­های عصبی قطورتر هستند. یک فیبر عصبی با این ساختار ساده پیام‌­های عصبی را با سرعت 1 متر بر ثانیه هدایت می ­کند.

فیبر

ماده‌­ای به نام میلین، بخش بزرگی از سطح طولی  بعضی از فیبر­های عصبی را می ­پوشاند. میلین از چندین لایه‌­ی فسفولیپیدی تشکیل شده است. سلول‌های ویژه‌­ای به نام سلول‌­های شوآن دورتا دور فیبر عصبی رشد می ­کنند و میلین را به وجود می ­آورند. هر بار که‌این سلول­‌ها دور فیبر عصبی رشد می‌کنند، یک جفت فسفولیپید دولایه شکل می ­گیرد. وقتی رشد شوآن متوقف می ­شود، تعداد 20 لایه یا بیشتر از میلین ایجاد شده است.

بین میلین حاصل از دو سلول شوآن مجاور، شکاف وجود دارد. این شکاف، گره رانویه نام دارد. در فیبر­های عصبی میلینه، پیام عصبی از یک گره به گره بعدی می ­تواند جهش کند. به این پدیده هدایت جهشی[4] می ­گویند. این نوع هدایت بسیار سریع‌­تر از هدایت پیوسته در طول فیبر­های عصبی است، درنتیجه فیبر­های عصبی میلینه خیلی سریع‌­تر از فیبر­های عصبی غیرمیلینه پیام­‌های عصبی را منتقل می‌کنند. سرعت این انتقال می ­تواند تا 100 متر بر ثانیه باشد.

 

برش

جزئیات

پتانسیل‌­های آرامش

نورون‌­ها یون­‌های سدیم و پتاسیم را در عرض غشای خود پمپ می کنند تا پتانسیل آرامش ایجاد کنند.

اختلاف پتانسیل یا ولتاژ نورونی که پیام الکتریکی را منتقل نمی‌­کند، پتانسیل آرامش نام دارد. این پتانسیل به دلیل عدم توازن بین بارهای مثبت و منفی در دو سوی غشا به وجود می ­آید.پتاسیم

  • پمپ­‌های سدیم-پتاسیم، یون­‌های سدیم(Na+) و پتاسیم(K+) را از میان غشا منتقل می ­کنند. یون­‌های Na+ به خارج و یون‌­های K+ به داخل پمپ می ­شوند. تعداد یون‌های پمپ شده با یکدیگر برابر نیستند. درحالی که سه یون Na+ به خارج پمپ می‌شود، تنها دو یون K+ به داخل پمپ می‌شود و برای هر دو یون، شیب غلظتی ایجاد می‌شود.
  • همچنین نفوذپذیری غشا برای یون­‌های Na+ درمقایسه با یون­‌های K+ حدود 50 برابر بیشتر است پس یون­‌های K+  سریع­تر از یون‌هایNa+ نشت می‌کنند، درنتیجه شیب غلظت Na+ بین دو سوی غشا نسبت به شیب غلظت K+ بیشتر است و باعث عدم تعادل بار می‌شود.
  • به علاوه پروتئین­هایی با بار منفی(آنیون­های آلی) درون فیبر عصبی وجود دارند که عدم تعادل بار را افزایش می‌دهند.

همه این عوامل سبب ایجاد پتانسیل غشای استراحت در حدود mV 70- برای نورون می ­شوند.

پتانسیل­‌های عمل

پتانسیل عمل شامل دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون نورون است.

پتانسیل عمل تغییر سریع اختلاف پتانسیل دوطرف غشا است و دو مرحله دارد:

  • دپلاریزاسیون:تغییر از پتانسیل منفی به مثبت
  • رپلاریزاسیون: بازگشت تغییر از مثبت به منفی

دپلاریزاسیون به علت باز شدن کانال‌­های سدیمی موجود در غشا، انجام می ­گیرد و اجازه­ می ­دهد یون­های Na+ در جهت شیب غلظت به سمت داخل نورون انتشار یابند. ورود یون­های Na+، عدم تعادل بار دو سوی غشا را برعکس می ­کند؛ درنتیجه درون سلول نسبت به بیرون، مثبت­تر می ­شود و پتانسیل غشا به حدود mV 30+ می ­رسد.

پس از دپلاریزاسیون به دلیل بسته شدن کانال­‌های سدیمی و باز شدن کانال­‌های پتاسیمی در  غشا، سریع رپلاریزاسیون رخ می ­دهد. یونهای پتاسیم در جهت شیب غلظتی خود به خارج نورون منتشر می ­شوند در نتیجه دوباره پتانسیل بار الکتریکی داخل  غشا نسبت به خارج آن منفی­تر می ­شود. کانال­‌های پتاسیمی تا زمانی که پتانسیل  غشا به نزدیک mV70- برسد، باز می ­مانند. انتشار پتاسیم، نورون را رپلاریزه می ­کند اما چون شیب غلظت یون­های سدیم و پتاسیم هنوز برقرار نشده است، پتانسیل آرامش برنمی­‌گردد. این پدیده چند میلی‌­ثانیه زمان می ­برد و سپس نورون می ­تواند پیام عصبی دیگری را منتقل کند.

نورون

گسترش پتانسیل­‌های عمل

پیام‌­های عصبی همان پتانسیل­های­ عمل هستند که در طول آکسون نورون­ها پخش می ­شوند.حرگت

پیام عصبی، یک پتانسیل عمل است که از یک سر نورون آغاز می ­شود و در طول آکسون به سمت انتهای دیگر آن گسترش می ­یابد. حرکت یون­ها که یک بخش از نورون را دپلاریزه می ­کند سبب تحریک دپلاریزه شدن در بخش مجاور می‌شود.

پیام­‌های عصبی در انسان­‌ها و سایر مهره­‌داران همواره در یک جهت در طول نورون حرکت می ­کنند. دلیل آن این است که پتانسیل عمل یک پیام عصبی تنها در یک انتهای نورون ایجاد می ­شود و تنها در انتهای دیگر می ­تواند به نورون­‌های دیگر یا انواع متفاوتی از سلول­ها برسد. به علاوه، پس از دپلاریزاسیون یک دوره مقاومتی[5] وجود دارد که از گسترش پتانسیل عمل در جهت عکس، در طول آکسون جلوگیری می‌کند.

جریان­‌های موضعی

 انتشار تکانه‌­های عصبی نتیجه جریان­‌های موضعی است که باعث می ­شود پتانسیل هر قسمت از آکسون به حد آستانه برسد.     

گسترش پتانسیل عمل در طول آکسون به علت حرکت یون­های سدیم انجام می ­گیرد. به علت انتشار یون­های سدیم به داخل آکسون از طریق کانال‌­های سدیمی، بخشی از نورون دپلاریزه می‌شود. این انتقال سبب کاهش غلظت یون­های سدیم در خارج از آکسون و افزایش غلظت آن در داخل آکسون می ­شود. بنابراین غلظت یون سدیم در بخش دپلاریزه­‌شده­‌ی آکسون با بخش مجاور آن که هنوز دپلاریزه نشده متفاوت است. در نتیجه یون­های سدیم بین دو فضای داخل و خارج آکسون منتشر می‌شوند.            حرکت

در بخش دپلاریزه شده­‌ی آکسون، در داخل آکسون غلظت یون سدیم بیشتر است در نتیجه یون­‌های سدیم در داخل آکسون به بخش مجاور که هنوز پلاریزه است، منتشر می ­شوند. خارج از آکسون جهت شیب غلظتی برعکس است در نتیجه یون­‌های سدیم در خارج آکسون از بخش پلاریزه به بخشی که تازه دپلاریزه شده منتشر می‌شوند. شکل10 این حرکات را بصورت شماتیک نشان می ­دهد. به این حرکات، جریان­‌های موضعی می ­گویند.

جریان­‌های موضعی، شیب غلظت یون سدیم را در بخشی از نورون که هنوز دپلاریزه نشده است، کاهش می ­دهند و پتانسیل غشا را از mV70- در پتانسیل آرامش به حدود mV50- افزایش می ­دهند. کانال­‌های سدیمی موجود در غشای آکسون، حساس به ولتاژ هستند و وقتی پتانسیل غشا به mV50- می‌رسد، باز می ­شوندکه به این مقدار پتانسیل حد آستانه گفته می ­شود در ادامه بازشدن کانال­های سدیمی سبب دپلاریزاسیون می ­شود. بنابراین جریان­های موضعی ابتدا یک موج دپلاریزاسیون و سپس رپلاریزاسیون ایجاد می ­کنند که با سرعتی بین صد و یک متر بر ثانیه در طول آکسون گسترش می ­یابد.

 

جریان

آنالیز طرح­های نوسان­‌نما

آنالیز طرح­های نوسان­‌نما(اسیلوسکوپ)[6] که نشان­‌دهنده­‌ی پتانسیل عمل و پتانسیل آرامش هستند.

با قرار دادن الکترو­دها در دوطرف  غشا می ­توان پتانسیل غشا را در نورون­‌ها اندازگیری کرد. با استفاده از یک نوسان­‌نما­ می ­توان صفحه نمایش مشابه نمودار با زمان در محور x و پتانسیل غشا در محور y ایجاد کرد. در پتانسیل آرامشِ نورون، خط افقی در صفحه­‌ی نوسان‌­سنج حدود mV 70- نمایان می ­شود.غشائ

هنگامی که یک پتانسیل عمل ایجاد می ­شود، یک نوسان باریک با فراز و فرود­هایی نمایان می ­شود که نشان­‍دهنده‍­ی دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون است. همچنین ممکن است در ردیابی نوسان­‍نما قبل از دپلاریزاسیون تا حد پتانسیل آستانه، افزایش پتانسیل مشاهده شود. معمولاً رپلاریزاسیون پتانسیل  غشا را سریع به mV70- برنمی‍­گرداند و طی مرحله‌ای پتانسیل به تدریج تغییر می ­کند تا این که به پتانسیل آرامش برسد.

 

طرح سوال مبتنی بر داده: آنالیز ردیابی نوسان‌­سنج

طرح نوسان­‌سنج در شکل شماره12 از یک نوسان­‌سنج دیجیتال گرفته شده است. این شکل نمایشگر پتانسیل عمل در نورون­‌های هرمی هیپوکمپ موش است که بعد از تحریک نورون با یک پالس جریان ایجاد شده است.

غ

  • پتانسیل آرامش را در نورون هرمی هیپوکمپ موش تعیین کنید.[1]
  • پتانسیل آستانه­‌ی مورد نیاز برای باز شدن کانال­‌های سدیمی حساس به ولتاژ را با دلیل مشخص کنید.[2]
  • بازه­‌ی زمانی مربوط به دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون را تخمین بزنید.[2]
  • بازه­‌ی زمانی از انتهای دپلاریزاسیون تا بازگشت به پتانسیل آرامش را پیش‌­بینی کنید.[2]
  • درمورد این که در هرثانیه چه تعداد پتانسیل عمل در این نورون تحریک می ­شوند، بحث کنید.[2]
  • دلیلی برای افزایش کوتاه­‌مدت پتانسیل غشا در انتهای فاز رپلاریزاسیون پیشنهاد بدهید.[1]

سیناپس‌­ها

سیناپس‌­ها،  فضاهای اتصال بین نورونی یا اتصال بین نورون‌­ها و سلول‌های گیرنده هستند.

سیناپس­‌ها محل اتصالات بین سلول­‌ها در دستگاه عصبی هستند. در اندام‌­های حسی  بین سلول‌­های گیرنده‌­ی حسی و نورون­‌ها؛ در مغز و نخاع بین خود نورون‌­ها و در ماهیچه‌­ها و غدد بین نورون‌­ها و فیبر­های ماهیچه‌­ای یا سلول­‌های ترشح­‌کننده هورمون سیناپس بر قرار می ­شود. به ماهیچه‌­ها و غدد گاهی عمل‌گر می ­گویند زیرا در پاسخ به سیگنال عصبی “تحریکی” عمل می ­کنند.

برای فرستادن پیام­ از طریق سیناپس­‌ها، از مواد شیمیایی به نام انتقال دهنده‌­های عصبی استفاده می ­شود. در همه­‌ی سیناپس‌­ها سلول­های پیش‌سیناپسی، پس‌­سیناپسی و شکافی بین دو سلول که پبا مایعی از یکدیگر جدا شده­‌اند تشکیل شده است، از این سیستم برای انتقال پیام بین دو سلول عصبی استفاده می ­شود، زیرا پیام­‌های الکتریکی قادر به عبور از این فضای پر از مایع نیستند. این فضا را شکاف سیناپسی می ­نامند و عرض آن حدود nm20 است.

انتقالات سیناپسی

هنگامی که نورون­‌های پیش­‌سیناپسی دپلاریزه می ­شوند، انتقال دهنده­‌های عصبی را در فضای سیناپسی آزاد می ­کنند.

انتقالات سیناپسی در نتیجه­‌ی وقایع زیر به سرعت انجام می ­گیرد:ت

  • پیام الکتریکی در طول نورون پیش‌­سیناپسی گسترش می ­یابد تا این که به انتهای نورون و غشای پیش‌­سیناپسی برسد.
  • دپلاریزاسیون غشای پیش‌­سیناپسی سبب انتشار یون­های کلسیم(Ca2+) ازطریق کانال­‌ها­ی  غشا به داخل نورون می ­شود.
  • ورود یون­‌های کلسیم سبب حرکت وزیکول­‌های حاوی انتقال دهنده­‌های عصبی به سمت غشای پیش­‌سیناپسی و ملحق شدن آن با غشا می‌شود.
  • انتقال دهنده­ عصبی از طریق اگزوسیتوز از سلول پیش سیناپس به شکاف سیناپسی آزاد می ­شوند.
  • انتقال دهنده­‌های عصبی در شکاف سیناپسی منتشر شده و به گیرنده­‌های موجود در غشای پس­‌سیناپسی متصل می ­شوند.
  • اتصال نوروترنسمیتر به گیرنده­ها سبب باز شدن کانال­‌های سدیمی مجاور می ­شود.
  • یون­های سدیم در جهت شیب غلظتی خود وارد نورون پس‌­سیناپسی شده و سبب رسیدن آن به پتانسیل آستانه می ­شوند.
  • پتانسیل عمل در نورون پس‌­سیناپسی آغاز شده و در طول نورون گسترش می ­یابد.
  • انتقال دهنده­‌های عصبی به سرعت تجزیه می ­شود و از شکاف سیناپسی برداشته می ­شود.

پیام

طرح سوال مبتنی بر داده: بیماری پارکینسون

دوپامین یکی از انواع انتقال دهنده­‌های عصبی است که در محل سیناپس‌­ها در مغز استفاده می ­شود. فقدان نورون­‌های ترشح­‌کننده­‌ی دوپامین در بیماری پارکینسون سبب آهستگی شروع حرکات، سفتی ماهیچه­‌ها و در بیشتر موارد لرزش می ­شود. شکل شماره 15، مسیر متابولیکی دخیل در ساخت و تجزیه‌ی دوپامین را نشان می ­دهد.

  • چگونه دارو­های زیر نشانه­‌های بیماری را کاهش می ­دهند.؟ توضیح دهید.تجزیه
  1. L-DOPA   [1]
  2. selegeline که بازدارنده­‌ی مونوآمین اکسیداز بی[7](MAO-B) است. [1]
  3. Tolcapone که بازدارنده­‌ی catechol-O-methyl transferase (COMT) است. [1]
  4. Ropinirole که آگونیست[8] دوپامین است. [1]
  5. Safinamide که از بارگیری دوباره­‌ی دوپامین توسط نورون پیش­‌سیناپسی جلوگیری می ­کند. [1]
  • درباره­‌ی این که در آینده چگونه با موارد زیر درمان بیماری پارکینسون ممکن خواهد شد بحث کنید:
  1. سلول­‌درمانی با سلول­‌های بنیادی[3]
  2. ژن­‌درمانی [2]

استیل‌­کولین

ترشح و بازجذب استیل­‌کولین درمحل سیناپس توسط نورون­‌ها

استیل­‌کولین به عنوان انتقال دهنده عصبی در بسیاری از سیناپس‌­ها ازجمله سیناپس­‌های بین نورونی و رشته­‌های ماهیچه‌­ای استفاده می ­شود. استیل کولین در نورون پیش­‌سیناپسی، با اتصال کولین جذب­‌شده از رژیم غذایی به گروه استیل حاصل از تنفس هوازی، تولید می‌شود. استیل­‌کولین درون وزیکول­‌ها بسته­‌بندی شده و هنگام انتقال سیناپسی به درون فضای سیناپسی آزاد می ­شود.استیل

گیرنده­‌های استیل­‌کولین در  غشا پس‌­سیناپسی جایگاه اتصالی[9] دارند که استیل­‌کولین به آن متصل می ­شود. استیل­‌کولین فقط برای زمان کوتاهی به گیرنده متصل باقی می ­ماند و در این مدت فقط یک پتانسیل عمل در نورون پس‌­سیناپسی آغاز می ­شود. کوتاهی زمان اتصال آن به دلیل وجود آنزیم استیل‌کولین‌­استراز[10] در فضای سیناپسی است که به سرعت استیل­‌کولین را به کولین و استیل تجزیه می ­کند. کولین دوباره جذب نورون پیش­‌سیناپسی می ­شود و در آن­جا با گروه استیل ترکیب شده و تبدیل به انتقال‌دهنده عصبی فعال می ­شود.

نئونیکوتینوئید­ها[11]

انسداد نقل و انتقال سیناپسی در سیناپس‌­های کولینرژیک در حشرات با اتصال حشره­‌کش‌­های نئونیکوتینوئیدی به گیرنده­‌های استیل­‌کولین.

نئونیکوتینوئید­ها ترکیبات مصنوعی شبیه  نیکوتین هستند. این ترکیبات در سیناپس­‌های کولینرژیک در دستگاه عصبی مرکزی حشرات به گیرنده­‌ی استیل کولین متصل می ­شوند.حشره این اتصال برگشت­‌ناپذیر است زیرا استیل­‌کولین‌­استراز نئونیکوتینوئید­ها را نمی­‌شکند (تجزیه نمی­‌کند). گیرنده­‌ها مسدود هستند درنتیجه استیل­کولین نمی­‌تواند به آن­‌ها متصل شود و انتقالِ سیناپسیِ پیام رخ نمی‌­دهد. پیامد این اتفاق، فلج شدن و مرگ حشره است. بنابراین نئونیکوتینوئید­ها حشره‌­کش­‌های مؤثری هستند.

یکی از فواید نئونیکوتینوئید­ها به عنوان حشره­‌کش این است که سمیت بالایی برای انسان و سایر پستانداران ندارند. زیرا در حشرات در مقایسه با پستانداران به نسبت سیناپس‌­های کولینرژیک بیشتری وجود دارد و همچنین نئونیکوتینوئید­ها به گیرنده­‌های استیل کولینی پستانداران نسبت به این گیرنده­‌ها در حشرات با قدرت خیلی کمتری متصل می ­شوند. حشره­‌کش­‌های نئونیکوتینوئیدی اکنون برای طیف گسترده‌­ای از محصولات به کار می ­روند.­ ایمیداکلوپرید[12]، عمده حشره­‌کشی است که در جهان استفاده می ­شود و یک نوع نئونیکوتینوئید، است. اما اثرات آن روی زنبورعسل و سایر حشرات مفید، نگرانی­‌هایی را به وجود آورده است. اختلاف قابل توجهی بین این نگرانی­‌ها و شواهد انکارشده­‌ی مربوط به اثرات مخرب این مواد توسط سازنده­‌ها و برخی سازمان­‌های دولتی، به وجود آمده است.

پتانسیل­‌های آستانه

پیام عصبی تنها زمانی آغاز می ­شود که پتانسیل عمل غشا به حد آستانه رسیده باشد.

پیام­‌های عصبی از اصل صفر و یک تبعیت می ­کنند. پتانسیل عمل تنها زمانی شروع می ­شود که پتانسیل عمل غشا به حد آستانه برسد، زیرا تنها در این اختلاف پتانسیل کانال­های وابسته به ولتاژ سدیمی شروع به باز شدن می ­کنند و سبب دپلاریزاسیون می ­شوند. باز شدن برخی کانال­‌های سدیمی و انتشار یون­های سدیم به داخل، پتانسیل غشا را افزایش می ­دهد و با اثر بازخورد مثبت سبب باز شدن تعداد بیشتری از کانال­های سدیمی می ­شود. اگر پتانسیل عمل آستانه ایجاد شود، همواره یک دپلاریزاسیون کامل آغاز خواهد شد.

اگر در محل سیناپس و به دنبال دپلاریزاسیون، مقادیر انتقال دهنده عصبی ترشح­شده از غشای پیش­سیناپسی برای رسیدن پتانسیل عمل غشای پس­سیناپسی به حد آستانه کافی نباشد غشای پس­سیناپسی دپلاریزه نمی­شود. یون­های سدیم واردشده به نورون پس­سیناپسی را پمپ­های سدیم-پتاسیم به خارج نورون پمپ می ­کنند و غشای پس سیناپسی به پتانسیل آرامش برمی­گردد.

یک نورون پس‌­سیناپسی به عنوان نمونه در مغز یا نخاع با چندین نورون پیش‌­سیناپسی سیناپس اتصال برقرار می ­کند. این مساله به خاطر اینست که نورون‌های پیش‌­سیناپسی به­‌طور هم­زمان انتقال‌­دهنده‌­های عصبی را آزاد کنند تا  پتانسیل عمل در سلول پس­‌سیناپسی به حد آستانه برسند و پیام عصبی در نورون پس‌­سیناپسی آغاز شود. از این نوع مکانیسم برای کمک به تصمیم­‌گیری درمورد پردازش اطلاعات حاصل از نقاط مختلف بدن استفاده می ­شود.

تحقیقات درمورد یادگیری و حافظه

همکاری بین محققان: زیست­‌شناسان به تحقیقات درباره‌­ی یادگیری و حافظه کمک می ­کنند.

در حال حاضر تنها بخشی از عملکرد­های  حرفه­ای و تخصصی مغز شامل یادگیری و حافظه مشخص شده است و محققان فعالانه در حال تحقیق روی این عملکردها هستند. روان­شناسان قدیمی روی این حوزه تحقیق کرده‌­اند اما از تکنیک­‌های زیست­‌شناسی مولکولی[13] و بیوشیمیایی برای مشخص کردن مکانیسم­‌های آن استفاده شده است. شاخه­‌های دیگر علوم شامل بیوفیزیک، پزشکی، داروشناسی[14]و علوم کامپیوتر نیز کمک مهمی کرده‌­اند. مرکز مدارهای  عصبی و رفتاری[15] دانشگاه آکسفورد نمونه­‌ی بسیار خوبی از همکاری بین دانشمندان متخصص در زمینه­‌های مختلف است. اسامی رهبران چهار گروه تحقیقاتی با زمینه های علمی متفاوت  در ذیل آمده است:

پروفسور گرو مزنباخ[16]– فیزیولوژی و پزشکی

دکتر مارتین بوت[17]– مهندسی و میکروسکوپی نوری

دکتر کورنل هنس[18]– شیمی و بیوشیمی

پروفسور اسکات وادل[19]– ژنتیک، زیست‌­شناسی مولکولی و نوروبیولوژی

این مرکز در تکنیک­های تحقیقاتی موسوم به اپتوژنتیک[20]تخصص یافته است. نورون‌­ها را از نظر ژنتیکی مهندسی می ­کنند(مهندسی ژنتیک) تا حین انتقالات سیناپسی یا پتانسیل عمل، نور نشر دهد. به این صورت فعالیت­ نورون­‌های ویژه در بافت مغز قابل مشاهده است. آن­ها همچنین نورون­های بسیار ویژه­ای را در بافت مغز مهندسی کرده‌­اند که با هر پتانسیل عمل به سیگنال نوری پاسخ می ­دهد. این کار به مطالعه­‌ی الگو­های فعالیت نورون­ها در بافت مغزی زنده کمک می ­کند.

بسیاری از گروه­‌های محققان در دانشگاه­‌های سراسر دنیا درمورد حافظه، یادگیری و سایر عملکرد­های مغز مطالعه می ­کنند. باوجود این که گاهی در اولین نفر بودن برای یک کشف رقابت درمی­گیرد، یک همکاری قوی برای تحقیق علمی وجود دارد. این همکاری بین محققان، در میان قوانین علمی و محدودیت­‌های ملی گسترش می ­یابد. موفقیت در فهم چگونگی کارکرد مغز بدون شک دستاورد بسیاری از گروه­‌های تحقیقاتی در بسیاری از کشور­ها خواهد شد.

یادگیری

[1] در نورولوژی به همه بخش‌های سیستم عصبی که در طول عملکرد خود از استیل کولین استفاده می ‌کنند، گفته می ‌شود.

[2] neonicotinoid

[3] oscilloscope

[4] saltatory conductio

[5] refractive period

[6] oscilloscope

[7] monoamine Oxidase-B (MAO-B)

[8] agonist

[9] binding site

[10] acetylcholinesterase

[11] Neonicotinoids

[12] imidacloprid

[13] molecular biology

[14] pharmacology

[15] The Centre for Neural Circuits and Behaviour at Oxford University

[16] Professor Gero Miesenböck

[17] Dr Martin Booth

[18] Dr Korneel Hens

[19]  Professor Scott Waddell

[20] optogenetics

[21] homeostasis

اشتراک گذاری:

دیدگاهتان را بنویسید