6.2 دستگاه گردش خون

مف

مفاهیم

  • سرخرگ­‌ها خون پرفشار را از بطن­‌ها به بافت­‌های بدن می­‌رسانند.
  • فیبر­های الاستیک و ماهیچه­­‌ها در دیواره سرخرگ­‌ها قرار دارند.
  • ماهیچه­‌ها و فیبر­های الاستیک، فشار خون را بین هرسیکل تپشی تنظیم می­‌کنند.
  • خون در مویرگ­‌های بافت­‌ها جریان می­یابد و دیواره­‌ی نفوذپذیر مویرگ­های خونی امکان عبور مواد بین خون و بافت­‌ها را فراهم می­‌کند.
  • سیاهرگ­‌ها خون کم­‌فشار را از بافت­‌ها جمع­‌آوری کرده و به دهلیز­های قلب برمی­‌گردانند.
  • دریچه­‌های قلب و دریچه­‌های سیاهرگی(لانه کبوتری)، به گردش خون کمک نموده و از بازگشت خون جلوگیری می­کنند.
  • گردش خون اختصاصی­ای برای ریه‌ها وجود دارد.
  • گروه خاصی از سلول­‌های ماهیچه­‌ای به نام گره سینوسی- دهلیزی[1] از دهلیز راست، ضربان قلب را آغاز می‌­کنند.
  • گره سینوسی- دهلیزی نقش ضربان ساز دارد.
  • گره سیسنوسی- دهلیزی سیگنال الکتریکی تولید می‌­کند. این سیگنال حین گسترش در دیواره­ دهلیز­ها و سپس بطن­‌ها، انقباض ماهیچه­‌های قلب را تحریک می­‌کند.
  • دو عصبی که از بصل النخاع به قلب وارد می­‌شوند، ضربان قلب را تند یا کند می­‌کنند.
  • اپی­نفرین سرعت ضربان قلب را برای هنگام فعالیت­‌های شدید فیزیکی، افزایش می­‌دهد.

کاربرد علم

  • ویلیام هاروی[2] دستگاه گردش خون را کشف و عنوان کرد که خون از طریق قلب پمپ می‌شود.
  • علل و پیامدهای انسداد سرخرگ­‌های کرونری.
  • تغییرات فشار در دهلیز چپ، بطن چپ و آئورت طی چرخه­‌ی ضربان قلب.

مهارت­ آموزی

  • تشخیص انواع عروق خونی(سرخرگ­‌ها، مویرگ­‌ها و سیاهرگ­ها) به کمک ساختار دیواره آن­‌ها.
  • تشخیص حفرات، دریچه­‌های قلب و عروق خونی در تشریح قلب یا در تصاویر مربوط به ساختار قلب.

ماهیت علم

  • نظریه­‌ها قابل تغییرند. ویلیام هاروی نظریه­‌های فیلسوف یونانی، جالینوس[3]، درباره حرکت خون در بدن را تغییر داد.

ویلیام هاروی و گردش خون

ویلیام هاروی دستگاه گردش خون را کشف و عنوان کرد که خون از طریق قلب پمپ می‌شود.

کشف گردش خون را به ویلام هاروی نسبت می­‌دهند. او کشفیات قبلی را با نتایج تحقیقات خود ترکیب و نظریه‌ی همه­‌جانبه برای گردش خون در بدن مطرح کرد. او نتایج خود را منتشر کرد و همچنین به تمام نقاط اروپا سفر کرد تا آزمایشات خود را که نظریه­‌های پیشین را نقض می­کرد، اثبات کند و برای نظریات خود مدرک ارائه دهد. نتیجه این تلاش­‌ها باعث شد که نظریه­ی او در سطح جهانی پذیرفته شود.

هاروی ثابت کرد که جریان خون در رگ­‌های بزرگ یک‌­طرفه است و دریچه­‌هایی در این رگ­‌ها وجود دارد که از بازگشت خون جلوگیری می­‌کنند. همچنین او نشان داد که سرعت جریان خون در عمده­‌ی رگ­‌ها بعد از پمپاژ قلب، بسیار بیشتر از آن است که کاملاً در بدن مصرف شود، پس باید خون به قلب بازگردد و دوباره به گردش درآید. هاروی نشان داد خون از طریق سرخرگ­‌ها به بیرون قلب پمپ می­شود و توسط سیاهرگ­‌ها به قلب برمی­‌گردد. او وجود تعداد زیادی از رگ­‌های کوچک را که با چشم دیده نمی‌­شوند، در بدن پیش­بینی کرد که سرخرگ­‌ها را به سیاهرگ­‌ها متصل می­‌کنند.

مویرگ­‌های خونی آنقدر باریک هستند که با چشم غیرمسلح یا با ذره­‌بین قابل مشاهده نیستند. هاروی نظریه­‌ی خود درباره­‌ی گردش خون را درسال 1628 منتشرکرد. در آن زمان هنوز میکروسکوپ اختراع نشده بود. سال 1660پس از مرگ هاروی، محققان مشاهده کردند که جریان خون از طریق مویرگ‌­هایی که هاروی پیش بینی کرده بود از سرخرگ به سمت سیاهرگ جریان دارد.kk;

تغییر نظریه­‌های قدیمی در علم

نظریه‌­ها قابل تغییرند. ویلیام هاروی نظریه­‌های فیلسوف یونانی، جالینوس[1]،را درباره حرکت خون در بدن تغییر داد.

در دوران رنسانس نوشته­‌های کلاسیک یونان و روم مورد توجه قرار گرفت. این نوشته­‌ها ادبیات و هنر را ارتقا داد اما در مواردی، از پیشرفت علم جلوگیری کرد. زیرسوال بردن تعلیمات نویسنده­‌هایی چون ارسطو[2]، بقراط[3]، بطلمیوس[4] و جالینوس[5] تقریباً غیرممکن شده بود. جالینوس معتقد بود خون در کبد شکل می­‌گیرد و بین کبد و بطن راست، پمپ می­‌شود. خون اندکی وارد بطن چپ می­‌شود؛ در معرض هوای ورودی از ریه­‌ها قرارمی­گیرد و به روح حیات [6]تبدیل می­‌شود. روح حیات سپس از طریق سرخرگ­‌ها در بدن پخش می­‌شود. بخشی از روح حیات به سمت مغز جاری شده و به روح جانوری [7]تبدیل شده و از طریق اعصاب در بدن پخش می­‌شود.

ویلیام هاروی تمایلی به پذیرش این تعلیمات بدون هیچ مدرکی نداشت. او مشاهداتی دقیق و آزمایشات متعددی انجام داد و نتیجه گرفت گردش خون به دو شکل گردش عمومی و ششی انجام می­‌گیرد. او وجود مویرگ­‌های خونی متصل کننده سرخرگ­‌ها به سیاهرگ­‌ها را بدون مطالعه با میکروسکوپ که به او امکان مشاهده­‌ی آن­‌ها را بدهد؛ پیش­بینی کرد.

متن زیر از کتاب “درباره نسل جانوران”[8] هاروی اقتباس شده است. این کتاب در سال 1651 در زمانی که وی 73 ساله بود، منتشر شد.

بنابراین این­گونه است که بدون به کارگیری حواس، مشاهده مکرر و تکرار آزمایشات در مورد ظواهر و تصورات گمراه می­‌شویم. همچنین مشاهدات سخت­گیرانه در هر علمی ضروری است و حواس دائماً باید به کار گرفته شوند. من می­‌گویم باید برای آزمایشات خودمان تلاش کنیم و متکی به آزمایشات دیگران نباشیم: بدون آن هیچ کس نمی‌­تواند دانشجوی خوبی در هیچ شاخه‌­ای از علوم طبیعی بشود. خواننده­‌ی عزیز همچنین نمی­‌خواهم شما هر چیزی را درباره­‌ی نسل جانوران با اعتماد به من، بپذیرید: من روی چشمان شما همانند شهادت و قضاوت خودم حساب می­‌کنم. امروزه روش دنبال کردن حقیقت، اشتباه و تقریباً احمقانه است. بیشتر افراد گفته­‌های دیگران را در ذهن خود انبار می­‌کنند و از خود نمی­‌پرسند آیا واقعاً حقیقت آنگونه است یا خیر.

سرخرگ­‌ها

سرخرگ­‌ها خون پرفشار را از بطن­‌ها به بافت­‌های بدن می‌­رسانند.

سرخرگ­‌ها رگ­‌هایی هستند که خون را از قلب به بافت­‌های بدن می­‌رسانند. بطن­‌ها اتاقک­‌های پمپ­‌کننده خون در قلب هستند. ماهیچه­‌هایی قوی در دیواره بطن­‌ها وجود دارد که خون پرفشار را وقتی بطن منقبض می­‌شود به سرخرگ­‌ها پمپ می­‌کنند. دیواره سرخرگ­‌ها به همراه قلب برای تسهیل و کنترل جریان خون کار می­‌کند. بافت ماهیچه‌­ای و الاستیک موجود در دیواره در این مورد نقش دارند.da

بافت الاستیک از فیبر­های الاستین تشکیل شده است که انرژی را در خود ذخیره می­کنند و این انرژی، سبب کشیده شدن آن­‌ها هنگام انقباض بطن­‌ها می­‌شود. وقتی به حالت طبیعی برمی­‌گردند، خون را در سرخرگ پایین می­‌رانند. انقباض ماهیچه صاف دیواره سرخرگ، قطر لومن و تاحدی استحکام آن را تعیین و بنابراین جریان عبوری را کنترل می­‌کند.

هر یک از اندام­‎‌های بدن با یک یا چند سرخرگ خون­‌رسانی می­‌شوند. برای مثال هر کلیه با یک سرخرگ کلیوی و کبد با سرخرگ کبدی خون‌رسانی می­شود. سرخرگ­‌های کرونری نیز ماهیچه­‌های قدرتمند و همواره فعال قلب را تغذیه و خون­‌رسانی می­‌کنند.بافت ماهیچه­‌ای و بافت الاستیک هر دو در سفتی دیواره نقش دارند. دیواره باید قدرت تحمل تغییرات دائمی و متناوب فشار خون بالا را داشته باشد و دچار آنوریسم[1](بزرگی غیرطبیعی رگ خونی) یا ترکیدن نشود. پیشروی خون در اغلب سرخرگ­‌ها پیوسته نیست؛ بلکه ضربانی است. نبض، بازتابی از هر ضربان است و به راحتی در ‌سرخرگ‌های عبوری از نزدیک سطح بدن مانند سرخرگ­‌های مچ دست و گردن احساس می‌­شود.

دیواره سرخرگ­‎‌ها

فیبر­های الاستیک و ماهیچه‌­­ها در دیواره سرخرگ­‌ها قرار دارند.

دیواره سرخرگ از چندین لایه تشکیل شده است:

  • لایه خارجی[1]– لایه خارجی سخت از نوع بافت همبند
  • لایه میانی[2]– لایه­‌ای ضخیم از ماهیچه­‌ی صاف و فیبر­های الاستیک(از نوع پروتئین الاستین)
  • لایه داخلی[3]– اندوتلیوم صاف که لایه داخلی سرخرگ را می­‌پوشاند.

فشار خون در سرخرگ­‌ها

ماهیچه­‌ها و فیبر­های الاستیک، فشار خون را بین هرسیکل تپشی تنظیم می­کنند.

میزان فشار خونی که از قلب وارد سرخرگ می­‌شود بالا است. حداکثر فشاری که در سرخرگ وجود دارد را فشار سیستولی می‌­گویند. این فشار دیواره سرخرگ را به سمت خارج هل می‌­دهد و سبب گشادی سرخرگ، کشیده شدن فیبر­های الاستیک دیواره و ذخیره انرژی می‌شود.ilg

در انتهای هر تپش قلب، فشار داخل سرخرگ به اندازه کافی پایین می­‌آید تا فیبرهای­ الاستیک کشیده شده و از پایین آمدن حداقل فشار داخل سرخرگ که فشار دیاستولی نامیده‌‌می‌شود، جلوگیری کنند. این فشار نسبتاً زیاد و جریان خون نسبتاً ثابت و مداوم در رگ‌ها توسط قلب تپنده هدایت می‌شود. ماهیچه­‌های حلقوی دیواره­‌ی سرخرگ، حلقه­‌ای شکل می­‌دهند که در حالت انقباض(انقباض عروق)[4] محیط رگ را کوچک کرده و لومن  باریک می­‌شود. انقباض عروق(انقباض دیواره ماهیچه‌­ای سرخرگ­‌ها)، فشار خون را در سرخرگ­‌ها بالا می­‌برد. انشعابات سرخرگی به نام آرتریول دارای تراکم خاصی از سلول­‌های عضلانی هستند که به سیگنال­‌های مختلف هورمونی و عصبی پاسخ می‌دهند تا جریان خون را در بافت­‌های پایین دست تنظیم کنند. انقباض عروق، از جریان خون به سمت بافتی که آن را خون­‌رسانی می­‌کنند جلوگیری می­‌کند و انبساط آن­‌ها میزان جریان خون به بافت را افزایش می­‌دهد.

olk

مویرگ­‌ها

خون در مویرگ­‌های بافت­‌ها در جریان است و دیواره­‌ی نفوذپذیر مویرگ­‌های خونی امکان عبور مواد بین خون و بافت­‌ها را فراهم می­‌کند.

مویرگ­‌ها، باریک­‌ترین رگ­‌های خونی و با قطری حدوداً 10 میکرومتر هستند. آن­‌ها مکرراً منشعب شده و باز به هم می­‌رسند تا شبکه­‌ی مویرگی را تشکیل دهند که طول بزرگی دارد. مویرگ­‌ها تقریباً به تمام بافت­‌های بدن خون­‌رسانی می­‌کنند. بافت­‌های قرنیه و عدسی چشم دو استثناء هستند. این دو بافت باید شفاف باشند و نمی‌­توانند هیچ نوع رگی داشته باشند. تراکم شبکه­‌های مویرگی در بافت­‌های مختلف، متفاوت است هر سلول فعالی در بدن نزدیک به یک مویرگ قرار دارد.

دیواره مویرگ از یک لایه نازک سلول­‌های اندوتلیومی با پوششی از ژل پروتئینی شبیه فیلتر تشکیل شده است که بین سلول­‌ها منافذی وجود دارد. دیواره بسیار نفوذپذیر است به طوری که بخشی از پلاسما از آن عبور کرده و مایع بافتی را می­‌سازد. پلاسما مایعی است که سلول­‌های خونی در آن معلق هستند. مایع بافتی حاوی اکسیژن، گلوکز و تمام مواد پلاسمای خون به جز مولکول­‌های پروتئینی درشت(که توانایی عبور از دیواره مویرگ­‌ها را ندارند) است. این مایع بین سلول­‌ها در گردش است و سلول­‌ها مواد مورد نیاز خود را از آن جذب و مواد زائد خود را به آن ترشح می­‌کنند. سپس مایع بافتی دوباره وارد شبکه­‌ی مویرگی می­‌شود.

نفوذپذیری دیواره مویرگ‌­ها در بافت­‌های مختلف متفاوت است. این تفاوت سبب ورود پروتئین­‌های ­خاص و انواع ویژه‌­ای از سایر ذرات بزرگ به هر بافت­ می­‌شود. در طول زمان، نفوذپذیری مویرگ­های خونی می­تواند تغییر کند. مویرگ­‌ها در پاسخ به نیاز­های بافتی که به آن نفوذ کرده‌­اند پیوسته خود را ترمیم و بازآرایی می­‌کنند.

سیاهرگ­‌ها

سیاهرگ­‌ها خون کم­‌فشار را از بافت­‌ها جمع­‌آوری کرده و به دهلیز­های قلب برمی­‌گردانند.

سیاهرگ­‌ها خون را از شبکه مویرگی به دهلیز­های قلب برمی­‌گردانند. فشار خون در سیاهرگ­‌ها خیلی پایین­‌تر از فشارخون سرخرگی است بنابراین سیاهرگ‌­ها همانند سرخرگ­‌ها به دیواره­‌های ضخیم نیاز ندارند. ماهیچه­‌ها و فیبر­های الاستیک بسیار کمتری هم دردیواره آن­‌ها وجود دارد. درنتیجه این رگ­‌ها منبسط شده، عریض می­‌شوند و نسبت به سرخرگ­‌ها قابلیت نگهداری خون بیشتری دارند. نزدیک به 80 درصد خون یک فرد ساکن در سیاهرگ­‌هایش قرار دارد. اگرچه این درصد هنگام فعالیت ورزشی شدید کاهش می­‌یابد.

در سیاهرگ­‌ها به کمک نیروی گرانش و فشار ناشی از بافت­‌ها به خصوص ماهیچه اسکلتی، خون جریان می­یابد. انقباض ماهچه سبب کوتاه وعریض شدن آن می­‌شود بنابراین همانند پمپ به سیاهرگ­‌های اطرافش فشار وارد می­‌کند. پیاده‌­روی، نشستن یا حتی بی­‌قراری[1] به شدت جریان خون سیاهرگی را بهبود می­‌بخشد.

یک یا چند سیاهرگ در هر بخشی از بدن وجود دارد. به طور مثال خون در سیاهرگ زیرتقوه­‌ای[2] از بازو و در سیاهرگ زیرگلویی، از سر به سمت قلب جریان می­‌یابد. عملکرد سیاهرگ باب کبدی غیرعادی است زیرا خون را به قلب برنمی­‌گرداند. این سیاهرگ خون را از معده و روده­‌ها به کبد منتقل می­‌کند. این رگ به جای سرخرگ، سیاهرگ باب نام گرفته است زیرا خون کم­‌فشار را منتقل می­‌کند و تقریباً باریک است.

دریچه­‌های سیاهرگیo;lk

دریچه­‌های قلب و دریچه­‌های سیاهرگی(لانه کبوتری)، به گردش خون کمک و از بازگشت خون جلوگیری می­‌کنند.

فشار خون سیاهرگی گاهی آنقدر پایین است که خطر جریان برگشت خون به مویرگ­‌ها و بازگشت مقدار کمی از خون به قلب وجود دارد. برای حفظ گردش خون، سیاهرگ­‌ها دریچه­‌های لانه­‌کبوتری دارند. این دریچه­‌ها از 3 زبانه­‌ی فنجانی شکلِ بافتی تشکیل شده­‌اند.

  • اگر خون بخواهد برعکس جریان یابد، در زبانه­‌ی دریچه­‌ی لانه کبوتری که پر از خون است گیر می­افتد و لومن سیاهرگ را سد می­‌کند.
  • وقتی خون به سمت قلب حرکت می­‌کند، زبانه­‌ی دریچه را به سمت دیواره­‌های سیاهرگ می­‌راند. به این­ شکل دریچه لانه کبوتری باز می­‌شود و خون آزادانه به جریان در می­‌آید.

این دریچه­‌ها جریان خون را تنها در یک جهت هدایت می‌کنند و سبب استفاده مفید از تغییرات متناوب و موقتی  ماهیچه­‌ای می­‌شوند. آن­‌ها تداوم گردش خون را تضمین و از رفت و برگشت خون در سیاهرگ جلوگیری می­‌کنند.

تشخیص عروق خونی

تشخیص انواع عروق خونی(سرخرگ­‌ها، مویرگ­‌ها و سیاهرگ­‌ها) به کمک ساختار دیواره آن­‌ها.

با مشاهده دیواره عروق خونی می­‌توان آن­ها را به سرخرگ، سیاهرگ و مویرگ طبقه­‌بندی کرد. جدول شماره 1 تفاوت دیواره­ در این رگ­‌ها را نشان می­‌دهد.

سرخرگ مویرگ سیاهرگ
قطر بیشتر از 10 میکرومتر است. حدود 10 میکرومتر است. متغیر اما خیلی بیشتر از 10 میکرومتر است.
ضخامت دیواره و قطر لومن دیواره­‌ی تقریباً ضخیم با لومن باریک دارد. دیواره­‌ی بسیار نازکی دارد. دیواره­‌ی نسبتاً نازک با اندازه­‌ی لومن متغیر اما غالباً لومن بزرگ دارد.
تعداد لایه­‌های دیواره سه لایه شامل tunica externa,

media and intima.

این لایه­‌ها ممکن است به چند زیرلایه­ تقسیم شود و لایه­‌های بیشتری را ایجاد کند.

تنها یک لایه- لایه tunica

intima که یک اندوتلیوم متشکل از تک لایه سلولی خیلی نازک است.

سه لایه شامل tunica externa,

media and intima

ماهیچه و فیبر­های الاستیک موجود در دیواره فراوان ندارد مقادیر کم
دریچه ندارد ندارد در بیشتر سیاهرگ­‌ها وجود دارد.
جدول شماره 1

گردش خون مضاعفiljg

گردش خون مجزایی برای ریه­‌ها وجود دارد.

دریچه­‌های سیاهرگی و دریچه­‌های قلب، باعث جریان یک­‌طرفه خون می­‌شوند و خون بین سرخرگ­‌ها، مویرگ­‌ها و سیاهرگ­‌ها گردش می­کند. ماهی­‌ها، یک گردش خون دارند. خون با فشار بالا به آبشش­‌ها رفته و اکسیژن می‌­گیرد. پس از جریان در آبشش­‌ها، هنوز فشار کافی را برای جریان مستقیم و در عین حال آهسته، به اندام­‌های دیگر بدن و سپس بازگشت به قلب دارد. برخلاف ماهی­‌ها، در پستانداران ریه­‌ها مسئول تبادل گاز­ها هستند، و گردش خون مجزایی برای خون‌­رسانی دارند.

مویرگ­‌های خونی ریه­‌ها تحمل فشار بالا را ندارند؛ درنتیجه خون با فشار نسبتاً کمی به سمت آن­ها پمپ می­‌شود. خون پس از عبور از مویرگ‌های ریه فشار پایینی دارد پس باید قبل از رفتن به سمت اندام­‌ها به قلب برگردد و دوباره پمپ شود. بنابراین انسان­‌ها دو نوع گردش خون مجزا دارند:

  • گردش خون ششی- بین قلب و شش‌­ها
  • گردش خون عمومی- بین قلب و سایر اندام­ها ازجمله ماهیچه‌­ی قلب‌

شکل شماره 6 تصویر ساده­‌ای از گردش خون مضاعف است. خون کم اکسیژن حاصل از گردش خون عمومی، وارد گردش خون ششی شده و خون اکسیژن­‌دار به گردش خون عمومی برمی­‌گردد. نکته­‌ی قابل توجه این است که خون ورودی و خروجی از این دو گردش، با هم مخلوط نمی­‌شود. بنابراین قلب مانند یک پمپ دوگانه عمل می­‌کند و خون را با دو فشار متفاوت به دو گردش پمپ می­‌کند.کام

ساختار قلب

تشخیص حفرات، دریچه­‌های قلب و عروق خونی در تشریح قلب یا در تصاویر مربوط به ساختار قلب

  • نذسمت چپ و راست قلب خون را در قالب گردش ششی یا عمومی به سرخرگ­‌ها پمپ می­‌کنند.
  • هر طرفِ قلب دو حفره دارد. یک بطن که خون را به سرخرگ­ پمپ می­‌کند و یک دهلیز که خون سیاهرگی را جمع‌­آوری و به بطن منتقل می­‌کند.
  • هر طرف قلب دو دریچه دارد:
    1. دریچه دهلیزی-بطنی بین دهلیز­ها و بطن­‌ها
    2. دریچه­‌های لتی(دولتی و سه­‌لتی) بین بطن­‌ها و سرخرگ­‌ها
  • خون اکسیژن­‌دار از سیاهرگ­های ششی به دهلیز چپ قلب می­‌ریزد و از طریق سرخرگ آئورت از داخل بطن چپ خارج می­‌شود.
  • خون کم­‌اکسیژن از سیاهرگ­‌های بالایی و پایینی به دهلیز راست قلب می­‌ریزد و از طریق سرخرگ ششی از بطن راست خارج می‌شود.

قلب ساختاری سه بعدی و پیچیده دارد. بهترین روش برای مطالعه­‌ی ساختار آن، تشریح است. برای تشریح، به قلب یک پستاندار که عروق خونی هنوز به آن متصل باشد به همراه ظرف و ابزار تشریح نیاز است.

1- سرخرگ­‌ها و سیاهرگ­‌ها

غشاها و بافت­‌های مزاحم اطراف رگ‌­ها را جدا کنید. سرخرگ‌­ها با دیواره­ی ضخیم و سیاهرگ­‌ها با دیواره­‌ی نازک را مشخص کنید.

2- سرخرگ ششی و سرخرگ آئورت

لوله­‌ی شیش‌ه­ای ته بسته‌­ای را وارد هر سرخرگ کنید و دیواره­‌ی بطن را با آن احساس کنید. خهسرخرگی که از طریق آن به دیواره­‌ی نازک­تر برخورد کرد، سرخرگ ششی مربوط به بطن راست است و سرخرگی که از طریق آن به دیواره­‌ی ضخیم­تر برخورد کرد، سرخرگ آئورت مربوط به بطن چپ است.

3- وجوه پشتی و شکمی قلب

قلب را طوری قرار دهید که همانند شکل شماره 9 آئورت، پشت سرخرگ ششی قرار بگیرد. در این وضعیت، بالاترین قسمت قلب را وجه شکمی و پایین­ترین قسمت آن را وجه پشتی می­‌نامند. وجه پشتی، به سمت کمر جانور است.

4- بطن چپ

بطن چپ را مشخص کنید. دیواره‌­ای نرم دارد و رگ­‌های خونی آن شبیه به درخت هستند. با یک اسکالپل تیز برشی در آن ایجاد کنید. شبیه آنچه در شکل شماره 9 با خط تیره­‌ی X مشخص شده است. با این برش، بطن چپ باز می­شود. به دیواره­‌ی ماهیچه‌­ای ضخیمی که آن را برش دادید، دقت کنید.

5- دریچه­‌ی دهلیزی-بطنی

برش ایجاد شده را در امتداد دهلیز بیشتر باز کنید تا دو زبانه­ی نازک دریچه­‌ی دهلیزی-بطنی را ببینید.مکا تاندون­‌های متصل به دیواره­‌ی بطن چپ، از برگشت این دریچه به داخل دهلیز جلوگیری می­‌کند.

6- دهلیز چپ و سیاهرگ ششی

دهلیز چپ را مشخص کنید. دهلیز چپ به خاطر نبود خون در آن، شدیداً کوچک است. سطح خارجی دیواره­‌ی آن ظاهری چروکیده دارد. با اسکالپل یا یک چاقوی تیز، برشی که قبلاً ایجاد کردید را تا سیاهرگ ششی در دهلیز چپ ادامه دهید. به دیواره­‌ی نازک دهلیز و ابتدای سیاهرگ یا سیاهرگ­‌های ششی دقت کنید.(ممکن است دو سیاهرگ باشد)

7- آئورت

سرخرگ آئورت را دوباره پیدا کنید و قطر لومن آن را در ابعاد میلی­متری اندازه بگیرید. با قیچی از انتها دیواره­‌ی آئورت تا تا بطن چپ را برش دهید. به سطح نرم داخلی آئورت دقت کنید و سعی کنید دیواره­‌ی آن را پهن کنید تا سفتی آن را ببینید.

8- دریچه لتی

در محلی که آئورت از بطن چپ خارج می­‌شود، سه زبانه­‌ی فنجانی­‌شکل در دیواره­ی آن وجود دارد. این زبانه­‌ها دریچه­‌ی سه­لختی را تشکیل می­دهند. سعی کنید با یک جسم نوک گرد به زبانه­‌ها فشار بیاورید تا ببینید چگونه جریان وارونه­‌ی خون این زبانه­‌ها را به سمت هم می­‌کشد و دریچه را می­‌بندد.

9- سرخرگ کرونری

با دقت به سطح داخلی آئورت و کنار دریچه­‎‌ی دو لختی نگاه کنید. سوراخ کوچکی باید ببینید که مدخل سرخرگ­‌های کرونری است. قطر لومن این سرخرگ را اندازه بگیرید. سرخرگ­‌های کرونری به دیواره­‌های، قلب اکسیژن و مواد غذایی می­‌رسانند.

10- تیغه

نزدیک قاعده­‌ی بطن­‌ها، در امتداد خط نقطه­‌چین Y در شکل شماره 9 برشی طولی از قلب بردارید. قطر دیواره­‌ی بطن چپ و راست همچنین تیغه­ بینشان را اندازه بگیرید(شکل 10). تیغه دارای فیبر­های هادی است که به تحریک انقباض بطن­‌ها کمک می­‌کند.

آترواسکلروزیس[1]

علل و پیامدها انسداد سرخرگ­‌های کرونری

آترواسکلروزیس یکی از مشکلات تهدید کننده سلامتی است که در اثر گسترش توده‌ای چربی به نام آتروما[2] در دیواره­‌ی سرخرگ در مجاورت اندوتلیوم رخ می­‌دهد. لیپوپروتئین­‌هایی با چگالی پایین(LDL)[3]، حامل چربی­‌ها و کلسترول در جریان خون هستند که در این بیماری افزایش یافته و با تجمع در دیواره رگ­‌ها سیگنال­‌هایی به سمت سلول­‌های اندوتلیوم و ماهیچه­‌ای و فاگوسیت­‌ها ارسال کرده و آن­‌ها را به طرف محل تجمع چربی­‌ها می­‌کشانند. فاگوسیت­‌ها چربی­‌ها و کلسترول را با اندوسیتوز می­‌بلعند؛ رشد کرده و بزرگ می­‌شوند. سلول­‌های ماهیچه­‌ی صاف به محل تجمع مهاجرت می­‌کنند و کلاهکی روی آتروما تشکیل می­‌دهند. دیواره­‌ی سرخرگ برآمدگی درون لومن ایجاد می­‌کند؛ لومن تنگ شده و مانع جریان خون می­‌شود.

در سرخرگ­‌های کودکان ده ساله مقادیر کمی از آتروما دیده می­‌شود که طبیعی است و به سلامت آن­‌ها آسیب نمی­‌زند. در برخی افراد مسن، ممکن است آترواسکلروزیس پیشروی بیشتری داشته باشد، اما قابل تشخیص نباشد تا زمانی که بافت­‌های تغذیه کننده این سرخرگ‌های مسدود­شده عملکرد طبیعی خود را از دست بدهند.

انسداد کرونری، تنگ شدن­ سرخرگ­‌هایی است که به ماهیچه­‌ی قلب اکسیژن و مواد غذایی می­‌رسانند. نبود اکسیژن(آنوکسی[4]) دردی به نام آنژین[5] ایجاد می­‌کند که توانایی انقباض ماهیچه­‌ها را از بین می­‌برد، در نتیجه قلب در تلاش برای حفظ گردش خون درحالی که بخشی از ماهیچه‌های خود را ازدست داده، تندتر می­‌زند. کلاهک فیبری پوشاننده آتروما گاهی پاره می­‌شود. این پارگی تشکیل لخته­‌ی خون را القا می‌کند و لخته می­‌تواند سرخرگ­‌های خون­‌رسان به قلب را مسدود و مشکلات حاد قلبی ایجاد کند.

علل ایجاد آترواسکلروزیس هنوز کاملا شناخته نشده‌­اند. علل متعددی برای افزایش خطر تشکیل آتروما وجود دارد، اما تنها علل این عارضه نیستند:

  • افزایش غلظت لیپوپروتئین­­‌هایی با چگالی پایین در خون
  • افزایش شدید غلظت گلوکز خون به دلیل پرخوری، چاقی یا دیابت
  • افزایش شدید فشار خون به دلیل کشیدن سیگار، استرس یا دلایل دیگر
  • مصرف چربی­‌های ترانس[6] که اندوتلیوم سرخرگ را تخریب می­‌کند.

اخیراً نظریه­‌هایی مبنی بر علل میکروبی این عارضه مطرح شده است:

  • عفونت دیواره­‌ی سرخرگ با نوعی باکتری به نام کلامیدیا نومونیا[7]
  • تولید تری متیل آمین اِن اکسید[8] (TMAO) توسط باکتری­‌های روده

من

گره سینوسی- دهلیزی

گروه خاصی از سلول­‌های ماهیچه­‌ای به نام گره سینوسی- دهلیزی در دهلیز راست، ضربان قلب را آغاز می­‌کنند.

قلب از نظر داشتن ماهیچه‌­هایی با قابلیت انقباض بدون تحریک توسط نورون­‌های حرکتی[1]، اندامی منحصر به فرد است. به این نوع انقباض، انقباض میوژنیک[2] می­‌گویند به این معنا که این انقباضات در خود ماهیچه به وجود می‌­آیند. وقتی سلول ­ماهیچه­‌ی قلب منقبض می­‌شود؛ غشای سلول ماهیچه­‌ای قلب دپلاریزه شده و سلول مجاور را فعال می‌­کند وآن­‌ها هم منقبض می­‌شوند. بنابراین گروهی از سلول­‌ها با بالاترین سرعت و تقریباً به طور هم­ز‌مان منقبض می­‌شوند.

به ناحیه­‌ای از قلب با بیشترین سرعت ضربان خود به خودی و مربوط به تعداد کمی از سلول­‌های ماهیچه­‌ای خاص در دیواره دهلیز راست، گره سینوسی- دهلیزی می­‌گویند. این سلول­‌ها اندکی از پروتئین­های دخیل در انقباض سایر ماهیچه­‌ها را دارند اما غشای وسیعی دارند. در هر چرخه­‌ی انتقال سیکنال ضربان قلبی ابتدا غشای این سلول­‌ها دپلاریزه می­‌شود، بنابراین گره سینوسی- دهلیزی آغازکننده ضربان قلب است.

منتر

آغاز ضربان قلب

گره سینوسی- دهلیزی نقش ضربان ساز دارد.

گره سینوسی- دهلیزی ضربان قلب را آغاز می­‌کند و سرعت ضربان را تعیین می­‌کند. در نتیجه معمولاً به آن ضربان­‌ساز می­‌گویند. اگر این گره از کار بیفتد، عملکرد آن با یک ضربان­ساز مصنوعی تنظیم یا به طور کامل جایگزین می­شود. ضربان­ساز مصنوعی، یک دستگاه الکترونیکی است که زیر پوست قرار می­‌گیرد و الکترود­های آن در دیواره­‌ی قلب کاشته می­‌شوند تا به جای گره سینوسی- دهلیزی هر ضربان قلب را آغاز کند.

انقباض دهلیزی و بطنی

گره سیسنوسی- دهلیزی سیگنال الکتریکی تولید می­‌کند. این سیگنال حین گسترش در دیواره­ دهلیز­ها و سپس بطن­‌ها، انقباض ماهیچه­‌های قلب را تحریک می­‌کند.

بعد از وقفه­‌ی 1/0 ثانیه­‌ای، سیگنال الکتریکی به بطن‌­ها می­‌رسد. در این وقفه خون ذخیره­‌شده در دهلیزها به بطن­‌ها پمپ می­‌شود. سپس سیگنال الکتریکی در دیواره­‌ی بطن­‌ها منتشر شده و سبب انقباض بطن­‌ها و پمپاژ خون به درون سرخرگ‌­ها می­‌شود.گره سینوسی-دهلیزی ضربان قلب را آغاز و هم­‌زمان سیگنال الکتریکی تولید می­‌کند که در دیواره‌­ی دهلیز پخش می­‌شود. بین فیبر­های مجاور اتصالات داخلی وجود دارد که از این طریق سیگنال الکتریکی می‌­تواند منتشر شود. به علاوه، فیبر­ها منشعب هستند درنتیجه هرفیبری می­‌تواند سیگنال الکتریکی را به چندین فیبر دیگر منتقل کند. کمتر از یک دهم ثانیه طول می­‌کشد تا به همه­‌ی سلول­‌های دهلیز سیگنال الکتریکی مخابره شود. انتشار سیگنال الکتریکی در دهلیزها سبب انقباض دهلیز راست و چپ می­‌شود.

خم

چرخه­­‌ی قلب

تغییرات فشار در دهلیز چپ، بطن چپ و آئورت طی چرخه­‌ی ضربان قلب.

شکل شماره 15 تغییرات فشار خون در دهلیز، بطن و آئورت را در یک چرخه­‌ی قلب نشان می­‌دهد. برای فهم این وقایع هر مرحله از چرخه­‌ی قلب باید بررسی شود. در شکل شماره 14،  سرعت ضربان قلب 75 زنش در دقیقه در نظر گرفته شده‌­است. حجم خون و جهت جریان خون در حفرات هم مشخص شده است.

ثانیه­‌ی 1/0-0/0

  • انقباض دهلیز­ها سبب افزایش ناگهانی و نسبتاً کم فشار خون می­‌شود و خون از میان دریچه­‌ها­ی باز دهلیزی-بطنی، از دهلیز­ها به بطن­‌ها پمپ می­‌شود.
  • دریچه­‌های لتی بسته هستند درنتیجه فشار خون در سرخرگ­‌ها به تدریج کاهش می­‌یابد، زیرا خون در سرخرگ­‌ها به صورت پیوسته جریان دارد اما خون بیشتری به سرخرگ پمپ نمی­‌شود.

ثانیه­‌ی 15/0-1/0 

  • بطن­‌ها منقبض می­شوند و فشار سریع ایجاد شده دریچه­‌های دهلیزی-بطنی را می­‌بندد.
  • دریچه­‌های لتی همچنان بسته هستند.

ثانیه­‌ی 4/0-15/0

  • فشار خون در بطن­ها از فشار خون سرخرگ­‌ها بیشتر شده، دریچه­‌های لتی باز می­شوند و فشار خون سرخرگی موقتاً به حداکثر خود می­‌رسد.
  • خون به آرامی از سیاهرگ­‌ها به دهلیز­ها می­‌ریزد؛ آن­‌ها را پر می­‌کند و فشار خون در دهلیز­ها به آرامی بالا می­‌رود.

ثانیه­‌ی 45/0-4/0

  • انقباض ماهیچه­‌ی دیواره­‌ی بطن­‌ها کاهش‌­یافته و فشار درون بطن­‌ها به سرعت پایین می­‌آ‌ید و کمتر از فشار سرخرگی می­‌شود درنتیجه دریچه­‌های لتی باز می­‌شوند.
  • دریچه­های دهلیزی-بطنی همچنان بسته هستند.

ثانیه­‌ی 8/0-45/0

  • فشار در بطن­‌ها کمتر از فشار دهلیز­ها می­شود، درنتیجه دریچه­‌های دهلیزی-بطنی باز می­‌شوند.
  • خون از سیاهرگ­‌ها به دهلیز­ها و از آن­جا به بطن­ها وارد می­شود و فشار آن را به میزان کمی افزایش می­‌دهد.

کخل

طرح سوال مبتنی بر داده: فعالیت قلب و فشار خون

شکل شماره 15 فشار دهلیز، بطن و سرخرگ را در یک طرف قلب در مدت زمان یک ثانیه از فعالیت قلب، نشان می­‌دهد

  • خون چه زمانی از دهلیز به بطن پمپ می­‌شود؟ زمان شروع و پایان آن را از روی شکل استنباط کنید.[2]
  • زمان شروع انقباض بطن را مشخص کنید.[1]
  • دریچه­‌ی بین دهلیز و بطن، دریچه­ی دهلیزی-بطنی نام دارد. چه زمانی این دریچه بسته می­‌شود؟[1]
  • دریچه­‌ی بین بطن و سرخرگ، دریچه­‌ی لتی نام دارد. چه زمانی این دریچه باز می­‌شود؟[1]
  • زمان بسته شدن دریچه­‌ی لتی را مشخص کنید.[1]
  • چه زمانی خون از بطن به سرخرگ پمپ می­‌شود؟ زمان شروع و پایان آن را مشخص کنید.[2]
  • چه زمانی حجم خون در بطن در حالت­‌های زیر است:
    1. در حالت بیشینه[1]
    2. درحالت کمینه[1]مهل

تغییر سرعت

دو عصبی که از بصل النخاع به قلب وارد می­‌شوند، ضربان قلب را تند یا کند می­‌کنند.

گره سینوسی-دهلیزی که ریتم ضربان قلب را ایجاد می­‌کند به سیگنال­‌هایی که از خارج قلب می­‌رسند، پاسخ می­‌دهد. این سیگنال­ها از انشعابات دو عصب در ناحیه­‌ی بصل النخاع با نام مرکز قلبی-عروقی منشأ می‌­گیرند. سیگنال­‌های حاصل از یکی از این اعصاب، سبب افزایش ضربان قلب توسط گره می­‌شود. در یک جوان سالم، سرعت ضربان قلب را تا سه برابر سرعت ضربان در حالت استراحت بالا می­‌برد. سیگنال‌های حاصل از عصب دیگر، سبب کاهش ضربان قلب توسط گره می­‌شود. این دو اعصاب همانند گاز و ترمز ماشین عمل می­‌کنند.

مرکز قلبی-عروقی از گیرنده­‌های مسئول تنظیم فشارخون، غلظت اکسیژن و pH خون اطلاعاتی دریافت می­‌کنند. pH, غلظت کربن دی اکسید خون را نشان می­‌دهد.

  • فشار خون پایین، کاهش غلظت اکسیژن و افت pH قلب را وادار می‌کند تا  برای افزایش جریان خون به بافت­‌ها، انتقال اکسیژن بیشتر و حذف دی اکسید کربن تندتر بزند.
  • فشار خون بالا، افزایش غلظت اکسیژن و ازدیاد pH قلب را وادار می‌کند تا کندتر بزند.مهف

اپی­‌نفرین

اپی­‌نفرین سرعت ضربان قلب را برای هنگام فعالیت­های شدید فیزیکی، افزایش می­‌دهد.

گره سینوسی-دهلیزی همچنین در پاسخ به اپی­نفرین موجود درخون، تعداد و شدت ضربان قلب را افزایش می­‌دهد. نام دیگر این هورمون آدرنالین است و در غدد فوق کلیه تولید می­‌شود. مغز، ترشح اپی­‌نفرین را کنترل می­‌کند و هنگام  فعالیت شدید فیزیکی مقدار آن در خون به دلیل تهدید یا افزایش فرصت خون‌رسانی به اندام­‌ها، افزایش می­‌یابد. درنتیجه به آن هورمون جنگ یا گریز هم می­‌گویند.

در دوران قدیم زمانی که انسان­‌ها به جای کشاورزی شکار می­‌کردند، زمانی که شکاری آن­ها را تهدید می­‌کرده یا هنگام شکارکردن، اپی­ن‌فرین در خونشان ترشح می­‌شد. در دنیای مدرن نیز ورزشکاران معمولاً پیش از تمرینات با حرکات ورزشی خود را گرم می­‌کنند. گرم کردن سبب تحریک ترشح اپی‌نفرین می­‌شود، بنابراین سرعت ضربان قلبشان پیش از انجام حرکات شدید ورزشی بالا رفته است.من

[1] motor neurons

[2] myogenic

[1] Atherosclerosis

[2] atheroma

[3] Low density lipoproteins (LDL)

[4] anoxia

[5] angina

[6] trans fats

[7] Chlamydia pneumoniae

[8] trimethylamine N-oxide (TMAO)

 

 


[1]
fidgeting

[2] subclavian vein

[1] tunica externa

[2] tunica media

[3] tunica intima

[4] Vasoconstriction

[1] aneurysm

[1] Galen

[2] Aristotle

[3] Hippocrates

[4] Ptolemy

[5] Galen

[6] “vital spirits”

[7] “animal spirits”

[8] On the Generation of Animals

[1] sinoatrial node

[2] William Harvey

[3] Galen

اشتراک گذاری:

دیدگاهتان را بنویسید